Transgénicos

Trabajo #8

Nombre: Erika Malena Noboa Romo

Asignatura: Biología celular y molecular

Paralelo: S3-P5

Fecha: 28/01/2023

Tema: Transgénicos

Desarrollo:

1. Transgénico en Insuficiencia Cardiaca

Los ratones transgénicos desarrollados (TgNOR-1) han sobreexpresado NOR-1 (receptor nuclear) en el corazón, principalmente en cardiomiocitos, pero también en cardiofibroblastos; y  han desarrollado un mayor remodelado asociado al envejecimiento del ventrículo izquierdo. Se determina que el receptor NOR-1 regula positivamente dos genes claves implicados en la hipertrofia cardíaca y la fibrosis, se sugiere que este receptor está involucrado en el programa transcripcional que conduce a la hipertrofia cardíaca hipertensiva, siendo esta la principal cauda de la insuficiencia cardiaca.

2. Ventajas de transgénicos

• Son usados para simular enfermedades humanas, con el objetivo de estudiar a profundidad los diferentes mecanismos patógenos de estas.
• Han sido utilizados para estudiar los diferentes mecanismos de control y la acción de medicamentos en varias enfermedades.
• La mejora de varias especies, tanto animales como vegetales.
• Los transgénicos han sido introducidos en los productos alimenticios que, en la actualidad, todas las personas consumimos a diario, interviniendo en el ámbito agrícola, alimentario e incluso económico.
• Los xenotrasplantes que, consisten en el trasplantes de células, tejidos y órganos entre diferentes especies de animales.

3. Desventajas de transgénicos

• Debido a la "mejora las especies" se podría perder la biodiversidad.
• Podría ser visto como un riesgo, principalmente si, por ejemplo, aumenta la resistencia de microorganismos patógenos a los antibióticos disponibles.
• El consumo de alimentos transgénicos, puede generar respuestas inmunes que, en los casos más graves, causarían la muerte. 
• La transgénesis de virus y bacterias podría aumentar la probabilidad de adquirir una enfermedad grave, y, principalmente, la aparición de nuevas enfermedades, poniendo en riesgo la salud humana. 
• Falta de regulación de los productos transgénicos, además, su uso no es legal en varios países.

Bibliografía:

1. Cañes L, Martí-Pàmies I, Ballester-Servera C, Herraiz-Martínez A, Alonso J, Galán M, et al. Neuron-derived orphan receptor-1 modulates cardiac gene expression and exacerbates angiotensin II-induced cardiac hypertrophy. Clinical Science [Internet]. 2020;134(3):359–77. Obtenido de: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31985010/ 

Ácidos nucleicos recombinantes

Trabajo #7

Nombre: Erika Malena Noboa Romo

Asignatura: Biología celular y molecular

Paralelo: S3-P5

Fecha: 22/01/2023

Tema: Ácidos nucleicos recombinantes

Desarrollo:

1. Ácidos nucleicos recombinantes naturales

La recombinación homóloga es un ejemplo de recombinación natural que tiene lugar en el ciclo celular para reparar los ácidos nucleicos, en este caso, el DNA de E. coli. Así pues, en esta bacteria, se identifica que  es necesaria la expresión de RecA para que se realice la recombinación homóloga, además se reconoce que, en E. coli existen dos vías de recombinación, la primera, incluye a la nucleasa RecBCD y es específica de la recombinación derivada de DSBs y la segunda, dependiente de RecFOR, que interviene en la reparación por recombinación de roturas en una sola hebra (1).

2. Ácidos nucleicos recombinantes artificiales

• Tema: Tratamiento moderno de la hemofilia y el desarrollo de terapias innovadoras.
• Objetivo: Diseño de FVIII recombinante de una cadena para tratamiento de la hemofilia A.
• Gen o secuencia a clonar: Gen del factor VIII de la coagulación (gen F8): 186kb.
• Enzima de restricción: Bcl I.
• Enzima ligasa: DNA ligasa. 
• Vector: Vector viral de tipo adenovirus asociado recombinante rAAV-Spark200.
• Célula Receptora: Eucariotas de líneas celulares CHO, HEK 293 y BHK.
• Mecanismo de transferencia o inserción del gen: Mecanismo de transfección.
• Métodos de identificación de clones: Se identificó las proteínas recombinantes mediante:   
• Cultivo libre de proteínas.
• Medición de concentración plasmática de la proteína. (2)

Bibliografía:

1. Klaric JA, Glass DJ, Perr EL, Reuven AD, Towne MJ, Lovett ST. DNA damage-signaling, homologous recombination and genetic mutation induced by 5-azacytidine and DNA-protein crosslinks in Escherichia coli. Mutat Res [Internet]. 2021[consultado el 22 de enero de 2023]; 822(111742). Obtenido de: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8288033/

2. Ruiz A. Tratamiento Moderno de la hemofilia y el desarrollo de terapias innovadoras. Investigación Clínica [Internet]. 2021 [citado el 22 de enero de 2023];62(1):73–95. Obtenido de: http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-51332021000100073#:~:text=El%20tratamiento%20moderno%20de%20la,manejo%20multidisciplinario%20de%20la%20condici%C3%B3n.

Epigenómica en cáncer de tiroides

Trabajo #6

Nombre: Erika Malena Noboa Romo

Asignatura: Biología celular y molecular

Paralelo: S3-P5

Fecha: 14/01/2023

Tema: Nueva generación de biomarcadores epigenéticos y transcriptómicos en el cáncer de tiroides bien diferenciado.

Desarrollo:

La hipermetilación de las regiones promotoras y el consecuente silenciamiento de múltiples genes relacionados con la función tiroidea, afectaría la captación y almacenamiento de yodo, haciendo ineficaz el tratamiento de ablación con RAI. También se han encontrado reprimidos genes supresores de tumores como: PTEN, necesario para la vía PI3K-AKT, RASSF1A  que bloquea la progresión del ciclo celular o RAPβ2 que regula el crecimiento celular. De igual forma la represión transcripcional del TIMP3 relacionado a la invasión y migración tumoral, es común en el cáncer de tiroides.

Bibliografía:

1. Buj Gómez R. Nueva Generación de biomarcadores epigenéticos y transcriptómicos en el Cáncer de tiroides Bien Diferenciado [Internet]. Catalan Open Research Area. Tesis Doctorals en Xarxa. Universitat de Barcelona; 2017 [citado el 14 de enero de 2023]. Obtenido de: http://hdl.handle.net/10803/402824

Microarrays en cáncer de tiroides

Trabajo #5

Nombre: Erika Malena Noboa Romo

Asignatura: Biología celular y molecular

Paralelo: S3-P5

Fecha: 06/01/2023

Tema: Microarrays en cáncer de tiroides.

Desarrollo:

Las  alteraciones  moleculares  se han convertido en biomarcadores  útiles  para  el  diagnóstico  y  la estratificación del riesgo para las formas agresivas de carcinoma de tiroides. El análisis se realiza por secuenciación de nueva generación tras amplificación del DNA y mRNA por PCR en tiempo real y el uso de microarrays. Los  clasificadores  de  la  expresión  génica (Afirma® y ThyraMIR™, RosettaGx)  analizan los niveles de expresión de diversos genes de simultáneamente en microarrays para crear un perfil de expresión génica del nódulo a estudiar.

Bibliografía:

1. Rey Nodar S, Torrero De Pedro I. Patología molecular del Cáncer de tiroides. Revisión de Algunos Aspectos. Archivos de Patologia [Internet]. 2020Sep25 [citado 06 de enero de 2023];1(5):24–32. Disponible en: https://archivosdepatologia.com/index.php/ArchPat/article/view/41/33